Вертеброгенные головокружения: причины, диагностика, профилактика и лечение

Поворознюк В.В., Шеремет О.Б.

Институт геронтологии АМН Украины, Киев.

Головокружение – иллюзорное восприятие человеком собственных и внешних движений. Данная жалоба встречается у 3-5 % пациентов врача общей практики (Drachman D.A., 1998) и у 10 % пациентов, обращающихся за медицинской помощью к невропатологу. Некоторые исследователи указывают на то, что головокружение в различных возрастных группах составляет от 5 до 30 %, при этом его частота увеличивается с возрастом (Горбачева Е.Ф. и др., 2002).

Причиной головокружения служит дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, - вестибулярной, зрительной и проприоцептивной (Лавров А.Ю., 2001; Dix M.R., Hood J.D., 1989; Brandt T.M., Bronstein A.M., 2001).

Головокружения наблюдаются при различных заболеваниях и состояниях - болезнях внутреннего уха, крови, сердечно-сосудистой и эндокринной патологии, заболеваниях нервной системы, крови, офтальмологической патологии, недостаточном питании, воздействии психогенных факторов, болезнях движения, остеохондрозе шейного отдела позвоночника, хлыстообразных травмах шеи и др. (Мельников О.А., 2000).

В клинической практике часто встречается шейное головокружение (cervical vertigo).

История вопроса. Около 70 лет назад было отмечено, что движения шеи могут провоцировать приступы головокружения и вызывать нистагм (de Kleijn A., 1927). Данный вестибулярный синдром был назван «шейным головокружением». Были предложены три гипотезы, с помощью которых исследователи пытались объяснить данный феномен: нейроваскулярная, гипотеза нарушения соматосенсорного входа и сосудистая гипотеза.

Нейроваскулярная гипотеза. В 1926 году Barre J.A. описал так называемый «задний шейный симпатический синдром», который включал головную боль, головокружение, звон в ушах и вазомоторные симптомы. Причиной синдрома называли дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника, сопровождающиеся уменьшением высоты межпозвоночных дисков, краевыми костными разрастаниями, развитием унковертебрального артроза, которые приводили к хроническому раздражению симпатического сплетения позвоночной артерии.

Гипотеза нарушения соматосенсорного входа. С ее помощью описывали вестибулярные нарушения после хлыстообразного повреждения шеи. Данная травма вызывает повреждение связок, межпозвоночных соединений и глубоких шейных мышц, что приводит к патологически повышенной возбудимости тканей и увеличении импульсации от проприорецепторов шеи (de Jong J.M., 1967). Указанное посттравматическое нарушение вызывает расстройства пространственной ориентации, особенно после движений головой и шеей, а также головокружение и нистагм.

Сосудистая гипотеза. Дегенеративные и посттравматические изменения в сегментах шейного отдела позвоночника могут приводить к сосудистым нарушениям в вертебро-базилярном бассейне при сдавлении позвоночной артерии (Sheehan S. et al., 1960). Симптомы появляются при запрокидывании или вращении головой. При этом наблюдаются головокружение и атаксия, снижение слуха, зрительные расстройства и даже падения.

Ряд авторов придерживался мнения, что вестибулярные расстройства (головокружение и нистагм) при патологических изменениях в шее провоцируются не одним фактором (вертебро-базилярной недостаточностью, нарушениями со стороны шейного симпатического сплетения или активностью проприорецепторов), а сочетанным влиянием данных факторов.

Среди современных концепций вертеброгенного головокружения наиболее часто встречается гипотеза, согласно которой вертеброгенное головокружение (ВГ) - результат рассогласования деятельности вестибулярной, зрительной и шейной афферентации. Этот дисбаланс особенно проявляется при движениях шеи. Причинами развития вертеброгенного головокружения являются изменения состояния проприорецептров в спазмизированных шейных мышцах, ирритация симпатического позвоночного сплетения и позвоночной артерии.

Вертеброгенное головокружение патогенетически связано с дегенеративными изменениями (шейной дорсопатией) и травмами шейного отдела позвоночника (Федин А.И., 1999). Проприорецепторы шеи участвуют в координации движений глаз, головы и положения тела, то есть в пространственной ориентации. Шея содержит образования, непосредственно осуществляющие контроль за равновесием, состоянием сосудистых структур (каротидные и позвоночные артерии), а также сердечно - сосудистой системы. Движения шеи также неизменно связаны с движениями головы. Таким образом, головокружение, связанное с движениями шеи, может быть связано с нарушением вестибулярных, визуальных, сосудистых, нервно-сосудистых или цервикопроприорецепторных механизмов.

Анатомические особенности шейного отдела позвоночника. К анатомическим особенностям шейного отдела относится расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков (рис. 1), легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи (Верещагин Н.В., 2003). Артерии тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит компрессия и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. При остеохондрозе шейного отдела часто развивается нестабильность (патологическая подвижность тел позвонков), формируются краевые костные разрастания, унковертебральный артроз, которые приводят к раздражению сплетения позвоночных артерий или их компрессии, развитию недостаточности в вертебро-базилярной системе (рис. 2). Компрессия позвоночных артерий возможна также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы), костными образованиями (при врожденных аномалиях, например, платибазии).

Рис. 1. Анатомия шейного отдела позвоночника.

Рис. 2. Изменения позвоночных артерий при унковертебральном артрозе.

 Ухудшение кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии тесно коррелирует с изменениями в шейном отделе позвоночника (Верещагин Т.В., 2003; Galm R., Rittmeister M., Schmitt E., 1998; Strek P. et al., 1998). Также в ряде работ отмечается появление острых приступов головокружения после проведения мануальной терапии на шейном отделе позвоночника (Young Y.H., Chen C.H., 2003).

Диагностика вертеброгенных головокружений. При сборе анамнеза необходимо выяснить связь головокружений с движениями в шейном отделе позвоночника, наличие типичных вертеброгенных жалоб – тупой, ноющей боли в шейном отделе позвоночника, ограничение движений головы, усиление боли, появление головокружений при резком сгибании или разгибании шеи, а также при длительной постоянной нагрузке на шейный отдел позвоночника, наличие иррадиации боли в затылочную область головы, верхние конечности, хлыстообразной травмы в анамнезе. При обследовании больных обычно определяются ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника (особенно поворотов и наклонов головы), болезненность остистых отростков и паравертебральных точек на уровне позвоночных двигательных сегментов (ПДС) С₃ - С₇, надэрбовских точек, точек позвоночной артерии, звездчатого узла. Часто определяются положительные симптомы Фенца, Бертши-Роше. Для выявления вестибулярных нарушений необходимо проводить пробу де Клейна. Результат пробы оценивается как положительный при появлении спонтанного нистагма при запрокидывании головы назад или поворотах в стороны с последующей ее фиксацией.

Рентгенографическое исследование должно включать передне-заднюю и боковую спондилографию, при необходимости - функциональное исследование шейного отдела позвоночника в положении максимального сгибания и разгибания. Для выявления протрузий, экструзий и пролапсов межпозвоночных дисков проводится компьютерная и магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника.

Профилактика и лечение вертеброгенных головокружений. В профилактике голокружений важное место отводится питанию. Необходимо ограничить потребление соли до 1-2 г в день; исключить или значительно ограничить потребление алкоголя; уменьшить уровень потребляемой жидкости; исключить кофеин-содержащие продукты (кофе, шоколад, кофеин-содержащие лекарственные препараты). Больные, страдающие головокружениями, должны прекратить курение. У некоторых пациентов головокружения могут усиливаться при передозировке аспирина. Если пациент часто принимает аспирин по медицинским показаниям - необходимо уменьшить дозу или подобрать другую схему лечения без аспирина.

Лечение вертеброгенных головокружений должно включать патогенетическую терапию основного заболевания и применение вестибулолитических средств. При остеохондрозе шейного отдела позвоночника с нейро-рефлекторными и нейро-дистрофическими проявлениями необходимо использовать нестероидные противовоспалительные препараты (per os и для локальной терапии), миорелаксанты, при синдроме позвоночной артерии – вазоактивные средства. К вестибулолитическим препаратам относятся бетасерк (международное название - бетагестина дигидрохлорид), циннаризин или стугерон (циннаризин), флунаризин (флунаризин), аминазин (хлорпромазин), сибазон (диазепам) и др.

Эффективным средством лечения головокружения является бетагистина дигидрохлорид (препарат «Бетасерк» фирмы «Solvaу Pharma»), положительный эффект которого уже был отмечен в 1965 году в лечении болезни Меньера. В дальнейшем клиническая эффективность применения Бетасерка подтверждена более, чем двадцатью клиническими исследованиями, проведенными на протяжении 40 лет, среди которых двойные слепые плацебо-контролируемые исследования. Действие препарата Бетасерк, являющегося структурным аналогом гистамина, реализуется через гистаминовые рецепторы. В настоящее время известны 3 типа гистаминовых рецепторов - Н₁ Н₂ и Н₃. Рецепторы Н₁ и Н₂ являются постсинаптическими, Н₃ – пресинаптическими. В течение многих лет основным механизмом действия бетасерка считался прямой стимулирующий эффект в отношении Н₁-рецепторов, локализующихся в кровеносных сосудах внутреннего уха. Воздействие бетагистина на Н₁-peцепторы приводит к местной вазодилятации и увеличению проницаемости сосудов. В последние годы значительное внимание было уделено взаимодействию бетагистина с Н₃-рецепторами в головном мозге. Н₃-рецепторы регулируют высвобождение гистамина и некоторых других нейромедиаторов, таких как серотонин, который снижает активность вестибулярных ядер. В отличие от других вестибулолитических средств препарат не замедляет психомоторные реакции и может назначаться пациентам, деятельность которых связана с повышенным вниманием, в частности, с управлением транспортными средствами (Лавров Ю.А., 2001).

В отделе клинической физиологии и патологии опорно-двигательного аппарата Института геронтологии АМН Украины мы изучали эффективность Бетасерка в лечении вертеброгенных головокружений.

Целью исследования было изучение влияния препарата Бетасерк в дозе 48 мг в сутки на динамику головной боли, головокружений, психологического состояния, тонуса и реактивности сердечно – сосудистой и вегетативной нервной системы, показатели церебральной гемодинамики у пациентов старших возрастных групп с остеохондрозом шейного отдела позвоночника.

Обследовано 15 женщин в возрасте от 46 до 74 лет. Средний возраст обследованных – 60,7±2,1 лет. Всех пациенток беспокоило головокружение. Трех пациенток головокружение беспокоило на протяжении более 20 лет, двух - на протяжении 10 лет. У пяти обследованных эпизоды головокружения имели место в течение 3-5 лет. У пяти – длительность жалоб на головокружение составляла меньше года. При поступлении обследованные жаловались также на боль в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника, головную боль, «хруст» при поворотах головы, шум, звон в ушах, боль в сердце, боль в коленных, плечевых суставах, боль в мелких суставах кистей. Одну из больных беспокоило онемение рук по ночам, отечность кистей в утренние часы.

 Клиническое исследование включало нейро-ортопедическое обследование, рентгенографию шейного отдела позвоночника в двух проекциях, анкетирование с использованием анкеты самооценки пациентом своего состояния. Ежедневно утром пациентки оценивали свое общее состояние по пятибалльной системе (5 баллов – состояние отличное, 2 балла – состояние неудовлетворительное), а вечером – выраженность головокружения по пятибалльной системе (0 баллов - отсутствие головокружения в течение суток, 4 балла – головокружение более трех раз в сутки). Для оценки выраженности головной боли использовали Мак – Гилловский опросник боли, визуально – аналоговую шкалу. Психологическое состояние обследуемых изучали при помощи анкеты Спилбергера в модификации Ханина. Также изучали линейную скорость кровотока методом ультразвуковой допплерографии общей сонной, наружной сонной, внутренней сонной и позвоночной артерий. Определяли показатели спектрального анализа вариабельности сердечного ритма (САВСР) и активной ортостатической пробы с анализом показателей САВСР.

САВСР – метод, позволяющий количественно охарактеризовать активность различных отделов вегетативной нервной системы и используемый в клинической практике для диагностики вегетативных дисфункций. В спектре вариабельности ритма сердечной деятельности выделяют три основных составляющих. Первая формируется медленными волнами в частотном диапазоне от 0,004 до 0,03 Гц. Это низкочастотная составляющая или VLF – Very Low Frequency. Вторая составляющая формируется медленными колебаниями в частотном диапазоне 0,03 – 0,15 Гц. Это среднечастотная составляющая или LF – Low Frequency. И, наконец, высокочастотная составляющая HF – High Frequency, которая формируется волнами в частотном диапазоне 0,15 – 0,4 Гц. Отражением преобладающей симпатической активности является доминирование в спектре сердечного ритма мощностей VLF и LF. Уровень мощности HF свидетельствует о тонусе парасимпатической нервной системы. Также необходимо учитывать процентный вклад составляющей каждой компоненты в общий спектр вариабельности сердечного ритма.

Ортостатическую пробу по методике Shellong проводили в первой половине дня. В течение 10 минут больной находился в положении лежа на спине. Определяли частоту сердечных сокращений (ЧСС), систолическое артериальное давление (АДС) и диастолическое артериальное давление (АДД). Регистрировали ритмограмму сердца (240 комплексов ЧСС). Для спектрального анализа использовали четырехминутные участки сердечного ритма. Переход в вертикальное положение осуществляли активно в течение 3-5 секунд. В конце первой, третьей, пятой минут ортостаза определяли ЧСС, АДС, АДД. Учитывая то, что у людей пожилого возраста перестройка гемодинамики и вегетативной регуляции продолжается 3-5 мин, анализировали изменения гемодинамики и вегетативной регуляции на 5-й минуте ортостаза по сравнению с таковыми исходного состояния (положение лежа). На 5-й минуте ортостаза записывали четырехминутные стационарные участки сердечного ритма, которые затем использовали для спектрального анализа. Тип ортостатической реакции АД определяли в соответствии с общепринятыми критериями.

Все пациентки получали базисную терапию ОШОП с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), витаминов. Бетасерк назначали в дозе 16 мг три раза в день на протяжении 30 дней. Состояние пациентов изучали до и после курса лечения.

Обработку полученных данных проводили с использованием программы Microsoft Excel. Разница показателей считалась достоверной при p<0,05 по критерию Стьюдента для сопряженных рядов данных.

Полученные результаты и их обсуждение. При анализе рентгенограмм шейного отдела позвоночника было выявлено наличие остеохондроза С₄-С₅, С₅-С₆, С₆-С₇; спондилез, спондилоартроз. У четырех пациенток было выявлено смещение позвонков шейного отдела С₃, С₄, С₅ кзади. Унковертебральный артроз определялся у 11 пациенток.

Анализ показателей Мак-Гилловского опросника боли свидетельствует о положительном влиянии применяемого лечебного комплекса на структуру и выраженность головной боли (Табл. 1)

Таблица 1.

Динамика выраженности головной боли (M ± m), баллы

По данным ультразвуковой доплерографии отмечалось увеличение линейной скорости кровотока в бассейне внутренней сонной и позвоночной артерий (Рис. 3)

Рис. 3. Изменение линейной скорости кровотока по общей, наружной, внутренней сонной и позвоночной артериям после лечения Бетасерком

Вегетативные нарушения при остеохондрозе шейного отдела позвоночника развиваются в связи с особыми условиями формирования кровообращения в вертебро-базилярном сосудистом бассейне, а также наличием прямых иннервационных связей вегетативных ганглиев шеи с церебральными сосудами.

По данным САВСР, проведенного до лечения у обследованного контингента пациентов, выявили повышение тонуса симпатической и парасимпатической нервной систем. После проведенного лечения достоверных изменений показателей САВСР не отмечали (Табл. 3).

 Таблица 3.

Динамика показателей САВСР в процессе реабилитации