Кардиология: Публикации

Артериальная гипертензия и метаболический синдром Х

Профессор А.М. Шилов, к.м.н. М.В. Чубаров,
профессор М.В. Мельник, Т.Е. Рыбкина

ММА имени И.М. Сеченова

 

История вопроса

Термин «X синдром» используется для описания двух различных состояний: так называемого «кардиального X синдрома», впервые описанного Ketr в 1973 году, включающего в себя типичную ангинозную боль, ишемические изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) после стимуляции предсердий и нормальные коронарные ангиограммы, и «метаболический X синдром», описанный Reaven в 1988 году [21]. Он впервые объединил ожирение, артериальную гипертензию (АГ), изменение липидного состава крови, нарушение переносимости глюкозы и ишемическую болезнь сердца (ИБС) в единый причинно связанный «Синдром X» [1, 21], причем в основе этих сочетаний предполагалось снижение чувствительности тканей к инсулину [1].

В 1989 году N. Kaplan акцентировал внимание на ожирении в области живота, введя образное понятие «смертельный квартет» (ожирение + сахарный диабет 2 типа + АГ + гипертриглицеридемия), который значительно увеличивает показатели смертности от сердечно–сосудистых заболеваний [1]. У людей с избыточным весом риск развития перечисленных выше заболеваний значительно превосходит таковой у лиц с нормальной массой тела [15,19,20].

В 1992 году S.M. Haffner выдвигает термин «синдром инсулинорезистентности» (ИР), как наилучшим образом выражающий механизм «смертельного квартета».

В 1993 году L.M. Resnick представляет свое видение развития «синдрома X». Он вводит понятие «генерализованной сердечно–сосудистой метаболической болезни», которая проявляется АГ, инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), ожирением, атеросклерозом и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ).

Начиная с середины 90–х гг., начинает преобладать термин «метаболический синдром» (МС), предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt еще в 1980 г. В отечественных работах чаще всего используется термин «метаболический синдром X» [1].

Распространенность 

В западных странах распространенность МС составляет 25–35 % населения. В возрасте старше 60 лет доля лиц с МС составляет 42–43,5%. В целом в США от него страдают примерно 47 млн. граждан [1,9]. Общее число взрослых, страдающих от синдрома, было оценено в 22%, при этом уровень соматического неблагополучия среди людей в возрасте 20–29 лет составил 6,7%, среди 60–летних – 43,5%. Распространенность МС среди мужчин – 24%, среди женщин – 23,4% [17].

Частота встречаемости АГ у больных с МС составляет 30,5%. По данным Р. Г. Оганова и соавт., АГ в подавляющем большинстве случаев (90%) сопряжена с различными компонентами МС [7, 23].

Виды метаболического синдрома  

По критериям компонентов МС больные распределяются на группы: с полным МС (сочетание АГ, дислипидемии, ожирения, ИНСД) и с неполным МС, который не включает одну из вышеперечисленных составляющих [2,10]. Частое сочетание АГ с различными компонентами МС можно считать неблагоприятным прогностическим признаком в отношении развития заболеваний, связанных с атеросклерозом [5]. Ряд исследователей предлагают говорить о наличии МС при регистрации любых из двух перечисленных ниже критериев: абдоминально–висцерального ожирения, инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии (ГИ), дислипидемии (липидной триады), АГ, НТГ/СД 2 типа, раннего атеросклероза/ИБС, нарушения гемостаза, гиперурикемии (ГУ) и подагры, микроальбуминурии, гиперандрогении. По данным других авторов, сочетание отдельных компонентов синдрома может рассматриваться в рамках МС только при наличии обязательного установления факта ИР [2]. Сложность ситуации заключается в том, что ни одна из этих точек зрения не может быть ни полностью подтверждена, ни полностью опровергнута [3].

Патогенез  

МС вызывается сочетанием генетических факторов и стиля жизни. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость МС приобретает характер эпидемии [1,17].

До настоящего времени нет единого мнения о первопричине метаболических нарушений в патогенезе МС. Считается, что наследственная предрасположенность к ИР и ожирению в сочетании с низкой физической активностью и избыточным питанием определяет развитие ожирения и тканевой ИР и как следствие – компенсаторной ГИ с последующим развитием нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) и формированием МС [11].

Глюкоза является основным энергетическим веществом, используемым организмом для синтеза жиров, заменимых аминокислот, органических кислот, гликопротеинов, гликолипидов и других соединений. Поэтому содержание глюкозы в крови человека поддерживается на определенном уровне независимо от его возраста и пола. На ранних стадиях развития МС наблюдаются скачки в концентрации глюкозы в крови: от гипергликемии после приема пищи до гипогликемии через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак. На поздних стадиях развития МС отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак. МС является стадией преддиабета.

У здорового человека при приеме углеводосодержащей пищи через 20–30 минут в крови начинает увеличиваться уровень глюкозы. Это способствует ее повышенному метаболизму в организме, в том числе и синтезу маннозы из глюкозы. Увеличение концентрации маннозы в крови способствует выведению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. В клетках печени, мышечной ткани инсулин участвует в переводе глюкозы в гликоген (полисахарид), в результате чего к 60–й минуте уровень глюкозы в крови снижается до нормы [17, 20].

При голодании, во время дальнейшего снижения глюкозы в крови ниже нормы, из a-клеток поджелудочной железы выводится глюкагон. Уже с помощью других клеточных рецепторов он вводится в клетки печени и мышц, что способствует гидролизу гликогена до глюкозы и выведению глюкозы в кровь [21].

Метаболические процессы в организме больных ожирением существенно отличаются от таких же процессов у здорового человека. После приема углеводосодержащей пищи при ожирении через 20–30 минут в крови больного также начинает увеличиваться уровень глюкозы, что приводит к ее повышенному метаболизму, в том числе и к синтезу маннозы. Увеличение концентрации маннозы в крови приводит к выведению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. Инсулин переносится с кровью к клеткам печени, мышечной ткани, но не может вступить во взаимодействие с измененными рецепторами клеток печени, мышечной ткани. В результате этого избыток глюкозы в крови не может превратиться в гликоген. Поэтому повышение содержания глюкозы в крови при ожирении продолжается, и к 60–й минуте оно достигает уже больших, чем в норме, значений. Чтобы не было гипергликемии, глюкоза метаболизируется в жирные кислоты (ЖК) с последующим синтезом жира и отложением его в жировых клетках [2, 16].

В 90% случаев излишки жира образуются из–за избыточного поступления углеводов, а не из–за употребления жира [1]. Отложение жира в клетках организма – это вынужденный энергетический резервный запас глюкозы при нарушении рецепции инсулина в организме человека. Нарушение рецепции инсулина в мышечных клетках и клетках печени приводит к развитию гиперинсулинизма (ГИ).

У больных ожирением формируется ИР, которая представляет собой неспособность инсулинзависимых тканей усваивать часть глюкозы при нормальном содержании инсулина в организме. Она может быть обусловлена дефектом рецепторов к инсулину [1], нарушением механизмов пострецепторного транспорта глюкозы в клетку через клеточную мембрану, а также внутриклеточного ее метаболизма из–за избыточного содержания в клетках цитозольного кальция или пониженного содержания магния, уменьшения мышечного кровотока [4].

В качестве основных причин ИР могут быть: гормональные и метаболические факторы, аутоиммунизация с выработкой антител к инсулину и инсулиновым рецепторам, изменение молекулы инсулина, изменение структуры рецепторов к инсулину. Существует ряд заболеваний и состояний, при которых возможно снижение числа рецепторов к инсулину (ожирение, акромегалия, болезнь Иценко–Кушинга, СД 2 типа, глюкокортикоиды и др.). При СД 2 типа уменьшается не только количество рецепторов к инсулину, но и число транспортеров глюкозы. Считается, что инсулинорезистентность связана с генотипом, возрастом, массой тела, физической активностью, наличием артериальной гипертонии, других заболеваний сердечно–сосудистой системы и т.д. Наиболее выражена инсулинорезистентность в скелетных мышцах, и физическая активность может ее уменьшить. Низкая физическая активность способствует раннему проявлению сопротивляемости клеток к инсулину [1]. Поэтому клетки, для функционирования которых необходимо присутствие инсулина, сигнализируют о недостатке инсулина через центральные механизмы и инсулин начинает вырабатываться в больших количествах. Возникает синдром «X» – гиперинсулинизм.

При синдроме «X» количество инсулина в крови больного ожирением может повышаться до 90–100 мкЕД/мл (при норме у здорового человека 5–15 мкЕД/мл), то есть в десятки раз. Это позволяет утверждать, что нарушение рецепции инсулина у больных ожирением связано с нарушением углеводного обмена в организме [6].

Инсулин и обмен веществ. Роль инсулина в регуляции обмена веществ выходит за рамки регуляции уровня глюкозы в крови. В мышечных клетках инсулин активизирует синтез гликогена. В жировой ткани инсулин, с одной стороны, стимулирует образование жиров – в норме 30–40% поглощенной глюкозы превращается в жир. С другой стороны, инсулин является мощным блокатором распада жиров. Жировая ткань – одна из самых инсулин-чувствительных тканей. В мышцах инсулин способствует переходу аминокислот в клетки. Инсулин стимулирует синтез белков и препятствует их распаду, активизирует синтез АТФ, ДНК и РНК и таким образом стимулирует размножение клеток. Он способствует увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия [1].

В целом действие инсулина направлено на накопление организмом энергии и структурных материалов. Действию инсулина противостоят такие гормоны, как глюкагон, кортизол, адреналин.

ИР развивается постепенно, в первую очередь в мышцах и печени, и только на фоке накопления большого количества поступающих с пищей глюкозы и жира в адипоцитах и увеличения их размеров (сопровождающееся уменьшением плотности инсулиновых рецепторов на их поверхности) развивается ИР в жировой ткани [6]. Уже после 30 лет клетки начинают терять чувствительность к инсулину [1]. Наличие ИР жировой ткани способствует ГИ, необходимому для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. Возникший ГИ длительное время поддерживает нормогликемию [6]. С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения [11]. Развивается порочный круг: инсулинорезистентность – гиперинсулинемия (способствующая ожирению за счет подавления распада жиров) – ожирение – инсулинорезистентность и т.д. [6, 11]. Постоянная ГИ истощает секреторный аппарат b-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию НТГ [11]. Существует и другая гипотеза, которая предполагает, что центральный тип ожирения является причиной развития ИР, ГИ и других метаболических нарушений [16]. Адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени. Высокие концентрации свободных жирных кислот подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к ГИ и относительной ИР. По последним данным, ИР выявляется задолго (минимум за 15 лет) до появления клиники СД. Гипергликемия натощак, ГИ, нарушение инсулинового ответа, ИР, дислипидемия, абдоминальное ожирение, АГ, макроангиопатия, микроальбуминурия, протеинурия и ретинопатия появляются задолго до клиники и установления диагноза СД 2 типа [9].

Ряд исследований свидетельствует о развитии МС вследствие длительного течения АГ, которая приводит к снижению периферического кровотока и развитию ИР [11].

Артериальная гипертензия и метаболический синдром

АГ часто является одним из первых клинических проявлений МС. В основе патогенеза АГ при МС лежит ИР и вызванная ею компенсаторная ГИ в сочетании с сопутствующими метаболическими нарушениями [2].

ГИ приводит к развитию АГ посредством следующих механизмов.

ИР повышает уровень инсулина плазмы, который, в свою очередь, находится в прямой связи с увеличением уровня катехоламинов и играет важную роль в патогенезе АГ [11,21] за счет симпатической стимуляции сердца, сосудов и почек [7].

ИР способствует развитию АГ преимущественно через активацию симпатоадреналовой системы, а увеличение фильтрации глюкозы клубочками почек приводит к усилению обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона [4,7]. Это приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая спазм последних и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Инсулин повышает активность симпатической нервной системы (СНС), тем самым увеличивая сердечный выброс, а на уровне сосудов вызывает их спазм и повышение ОПСС (рис. 1).

Рис. 1. Патогенез метаболического синдрома (G.M. Reaven and al.,1996)

Инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток сосудов за счет стимуляции тканевых факторов роста и синтеза коллагена в атеросклеротических бляшках, сужая их просвет и еще более повышая ОПСС [3,11].

ГИ играет существенную роль в атерогенезе. Хроническая ГИ в ответ на систематически избыточное питание приводит к переполнению липидами (триглицеридами) жировой ткани и снижению числа рецепторов инсулина в качестве защитной реакции клетки, вследствие чего возникает ИР, гипер– и дислипопротеидемия и гипергликемия с отложением липидов в стенке артерий. Появление в стенке артерий аномальных липидных отложений вызывает развитие реакций иммунологической защиты в самой сосудистой стенке. Этим может объясняться формирование пенистых клеток и морфологическое сходство процесса атероматоза с картиной асептического воспаления. Т.о. формируется «порочный круг», имеющий своим следствием развитие атеросклероза [7].

Повышенное ОПСС приводит к снижению почечного кровотока, что вызывает активацию ренин–ангиотензин– альдостероновой системы (РААС) и формирование АГ [11].

Инсулин является прямым вазодилатирующим агентом, поэтому ИР сама по себе способствует повышению ОПСС [14].

Инсулининдуцируемая вазодилатация является полностью NO–зависимой [21]. Определенный вклад в генез и становление АГ при МС вносит дисфункция эндотелия сосудов.

Одним из основных биохимических маркеров дисфункции эндотелия является дефицит оксида азота – NO (либо недостаточная его продукция, либо его инактивация). При АГ к дефициту NO может привести образование избыточного количества свободных радикалов и деградация брадикинина [22]. Поскольку биохимические изменения, лежащие в основе дефицита NO и дисфункции эндотелия, ведут к атеротромбозу, их также можно отнести к метаболическим нарушениям [8].

В норме инсулин подавляет стимулирующий эффект гипергликемии на экспрессию гена ангиотензиногена (AT) в клетках проксимальных канальцев почек и препятствует увеличению секреции AT.

При ИР подавление инсулином глюкозо–стимулируемой экспрессии гена AT в клетках проксимальных канальцев почек не происходит, экспрессия гена растормаживается и секреция AT усиливается [24]. По–видимому, именно этот механизм лежит в основе обнаруженного увеличения продукции AT–II в клубочковых и канальцевых клетках почечной ткани под влиянием гипергликемии.

Ренальная гиперсимпатикотония, являясь характерной особенностью инсулининдуцированной артериальной гипертензии, возникает, как последствие ГИ стимуляции центральных механизмов СНС и как результат увеличения выделения НА в симпатических синапсах почек вследствие активизации почечной тканевой ренин–ангиотензиновой системы (РАС) в условиях ИР.

Гиперсимпатикотония усиливает секрецию ренина в почках. Повышение ренина активизирует РААС. Увеличение концентрации AT–II воздействует на рецепторы резистивных сосудов и на AT–I рецепторы в нейромышечных синапсах скелетной мускулатуры. В результате возникает подъем АД, что приводит к ухудшению кровотока скелетных мышц и понижению транспорта глюкозы в мышцах, к дальнейшему нарастанию показателей ИР и компенсаторной ГИ [7].

В условиях ГИ происходит блокирование трансмембранных ионообменных механизмов (снижается активность трансмембранного фермента Na⁺, K⁺ и Са²⁺ – зависимой АТФазы), тем самым повышается содержание Na⁺ и Са²⁺ и уменьшается содержание К⁺, Mg²⁺, рН внутри клетки, в том числе и в гладких миоцитах. Это приводит к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям катехоламинов, AT–II и повышению АД [2,3,4].

У больных с ИНСД генетическая предрасположенность к АГ подтверждается наличием АГ у родителей, что сочетается с нарушениями Na⁺/Li⁺ противотранспорта. И наоборот – при отсутствии семейного анамнеза АГ у больных ИНСД нефропатия и гипертония развиваются реже [23].

АГ при ожирении и ИР может быть связана с гиперлептинемией.

Лептин – гормон, синтезируемый адипоцитами висцеральной жировой ткани. Концентрация лептина в плазме прямо пропорциональна степени ожирения. Уровень лептина тесно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ), артериальным давлением (АД), концентрацией АТ–II и норадреналина. Инсулин и лептин регулируют чувство насыщения на уровне дугообразного и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, стимуляция которых приводит к активации ряда симпатических нервов (почечных, надпочечниковых и висцеральных) и повышению концентрации катехоламинов в плазме [7].

Наличие причинной связи между гиперлептинемией, повышенной активностью СНС и АГ у пациентов с ожирением, что подтверждается рядом исследований.

Согласно приведенной схеме основная триггерная роль в развитии синдрома АГ отводится ГИ и ИР. Допускается, что у разных больных ГИ и ИР, являясь первичными метаболическими эффектами, могут вызвать развитие АГ разными путями или их сочетанием. В одних случаях может преобладать задержка натрия и воды, а в других – усиление сердечного выброса и повышение ОПСС. Один и тот же механизм развития АГ может быть обусловлен разными причинами. Так, например, задержка натрия может быть вызвана как прямым действием инсулина, так и опосредовано, через активацию симпатоадреналовой системы и РААС. И если в последнем случае активность ренина плазмы будет повышена, то в других, где ведущим является механизм непосредственной задержки натрия под действием инсулина, активность ренина плазмы может быть компенсаторно снижена. Это может служить основой для объяснения противоречивости полученных ранее данных о роли того или иного фактора (катехоламины, РАС, альдостерон) в повышении АД при АГ. С точки зрения гипотезы о первичной роли ГИ и ИР в развитии АГ популяция больных АГ гетерогенна, но эта гетерогенность заключается не в причине АГ, а в путях реализации этой причины [3].

Изменения липидного состава крови

Ожирение в области живота (мужской, абдоминальный, центральный или яблоковидный тип) является ведущим признаком МС [1]. Именно этот тип ожирения обычно связан с высоким уровнем триглицеридов (ТГ). В результате активации липолиза образуется большое количество свободных жирных кислот (СЖК) в крови, которые в избытке поступают из жировых клеток в портальную циркуляцию и печень. В условиях ГИ печень, использующая в качестве энергосубстрата ЖК, начинает синтезировать из глюкозы большое количество ТГ, что сопровождается повышением концентрации в крови липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением ЛПВП. Для дислипидемии при МС характерно увеличение уровня ТГ, общего ХС, ЛПНП и снижение ЛПВП. Именно этому типу дислипидемии в последнее время придают большое значение в связи с повышенным риском сердечно–сосудистых осложнений. В 2–4 раза повышается риск развития ИБС и в 6–10 раз – острого инфаркта миокарда по сравнению с общей популяцией [11]. Дислипидемия сопровождается увеличением концентрации атерогенных липопротеидов с большой молекулярной массой, что приводит к повышению вязкости плазмы, повышению ОПСС и поддерживает высокий уровень АД.

Гемореология

ГИ лежит в основе целого каскада метаболических изменений, которые прямо или опосредованно влияют на изменение коагуляционных свойств крови.

Нарушение гемореологических свойств крови в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению в системе микроциркуляции. Поражение сосудов микроциркуляторного русла почек влечет за собой снижение функции почек, формирование нефропатии с исходом в почечную недостаточность и усугубление тяжести АГ [11].

ГИ приводит к нарушению фибринолитической активности крови, так как способствует отложению жировой ткани и обусловливает повышенный синтез в адипоцитах висцерального жира ингибитора активатора тканевого плазминогена. Он ингибирует тканевой активатор плазминогена, что уменьшает генерацию плазмина из плазминогена и тем самым замедляет скорость расщепления фибрина, снижая фибринолиз, увеличивая содержание фибриногена и способствуя агрегации [6].

Изменения со стороны функциональной активности тромбоцитов крови у больных МС заключается прежде всего в повышении их адгезивной и агрегационной способности. Среди факторов, выделяемых активированными тромбоцитами, наиболее существенными являются тромбоксан–А₂ и тромбоцитарный фактор роста. Большинство исследователей полагают, что именно тромбоциты являются основным фактором, определяющим наклонность к тромбообразованию при синдроме ИР [18].

Гиперурикемия

Гиперурикемия (ГУ) довольно часто ассоциирована с НТГ, дислипидемией и АГ у больных абдоминальным ожирением и в последние годы рассматривается в качестве составляющей синдрома ИР. Связь между ИР, уровнями инсулина в плазме и уровнями МК в сыворотке обусловлена, по–видимому, способностью инсулина замедлять клиренс мочевой кислоты в проксимальных канальцах почек [25].

Таким образом, клиническими симптомами синдрома «X» является ожирение (абдоминальный тип), артериальная гипертензия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к углеводам или ИНСД, дислипидемия, гиперхолистеринемия, гиперфибриногенемия, снижение фибринолиза, гиперурикемия. Уровень АД даже при наличии всех предпосылок к его повышению может поддерживаться в норме благодаря хорошей функциональной активности депрессорной системы. Атеросклероз может длительное время не проявлять себя при хорошей способности к росту коллатералей. Причем у разных больных резервы компенсации тех или иных проявлений МС могут быть выражены по–разному. И, возможно, поэтому у одних больных проявления МС могут быть представлены нарушением толерантности к углеводам, у других – АГ, у третьих – ИБС, у четвертых – каким–либо сочетанием перечисленных выше заболеваний, а другие, имея и достаточно выраженный избыток массы тела, и абдоминальное накопление жира, и преклонный возраст, могут оставаться относительно здоровыми.

Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений:

– выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ;

– социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки);

– антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ), отношение окружностей талии и бедер – ОТ/ОБ (абдоминальное ожирение определяется при значениях ОТ/ОБ более 0,85 у женщин и более 1,0 у мужчин);

– мониторинг артериального давления, ЭКГ–исследование;

– определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина Л ЛПВП, Л ЛПНП, апо–В плазмы;

– определение глюкозы и инсулина крови натощак;

– по показаниям – проведение глюкозотолерантного теста;

– при наличии поздних проявлений метаболического синдрома, таких как НТГ или СД 2 типа, диагноз МС можно поставить при наличии двух из нижеперечисленных признаков МС.

Верификация диагноза

Ранняя диагностика метаболического синдрома – это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Прямым методом измерения чувствительности тканей к инсулину является эугликемический гиперинсулинемический клэмп–тест. Но в связи с инвазивностью и методической сложностью он не нашел пока широкого применения. Выраженность компенсаторной гиперинсулинемии оценивается посредством определения уровня инсулина натощак (базальная секреция инсулина), перорального глюкозотолерантного теста (определение глюкозы и инсулина), вычисление соотношения глюкоза натощак/инсулин натощак, показатель НОМА – IR, вычисляемый, как инсулин натощак (мЕд/мл) х глюкоза натощак (ммоль/л) / 22,5 [13].

Критерии МС были наиболее полно разработаны экспертами Национального института здоровья США (2001 г.):

– величина окружности талии (ОТ), как маркер абдоминально–висцерального ожирения – при показателях более 102 см у мужчин и более 89 см у женщин;

– уровень ТГ более 1,69 ммоль/л, как показатель, коррелирующий с наличием мелких плотных частиц ЛПНП;

– уровень ХС ЛПВП менее 1,29 ммоль/л – для женщин и менее 1,04 ммоль/л – для мужчин;

– систолическое АД более 135 мм рт.ст и/или диастолическое АД более 85 мм.рт.ст.;

– уровень глюкозы натощак более 6,1 ммоль/л.

Согласно рекомендациям Национального института здоровья США для постановки диагноза МС достаточно наличия любых трех из перечисленных ниже признаков.

На пути формирования метаболического синдрома могут быть стадии сочетания не всех, а лишь 2–3–х его компонентов, например, абдоминального ожирения, АГ и ГЛП без манифестации инсулинорезистентности в виде НТГ или ГИ. Встает вопрос, относятся ли эти сочетания к кластеру компонентов метаболического синдрома? С точки зрения интересов профилактики сердечно–сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, ответ, вероятно, должен быть положительным, настраивая врачей на оценку этих сочетаний, как опасных состояний высокого суммарного риска СС заболеваний (ИБС, АГ).

Таким образом, верификация диагноза МС может быть сведена к проблеме критериев этого синдрома. Отталкиваясь от принятой гипотезы МС, как о самостоятельной нозологической форме, нужно диагностировать это заболевание во всех тех случаях, когда у пациента имеются признаки любого из синдромообразующих заболеваний (АГ, ИБС, и/или СД 2 типа), в явной или скрытой форме. Соответственно, дифференциальный диагноз МС должен проводиться между перечисленными заболеваниями, как формами МС, и соответствующими синдромами, как проявлениями неких иных заболеваний (симптоматические АГ, наследственные дислипидемии и т. п.), что определит пути профилактики и патогенетически обоснованной метаболической терапии.

Литература: 

1.      Алешин С. Метаболический синдром X: состояние высокого риска. Ортомолекулярная медицина 2003.

2.      Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Русский медицинский журнал 2001; 2: 56 – 60.

3.      Гинзбург М. М., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. 2002: 39 – 47.

4.      Зимин Ю. В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор). Терапевтический архив 1998; 10: 15–20.

5.      Мамедов М. Н. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией. Дисс. ...к. м. н. Москва 1997.

6.      Метаболический синдром: актуальные проблемы современности, роль рационального питания в его коррекции. Unicity Eurasia.

7.      Оганов Р. Г., Александров А. А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. Русский медицинский журнал 2002; 10; 11: 486 – 491.

8.      Оганов Р. Г., Небиеридзе А. В. Метаболические эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II. Кардиология 2002; 3; 42: 35–39.

9.      Перова Н.В., Метельская В.А., Оганов Р.Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. Международный медицинский журнал 2001;7(3):6 – 10.

10.  Прекина В. И., Тюряхина Н. А. Актуальные проблемы современной медицины 1999; 1: 164.

11.  Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Consilium medicum 2002; 11; 587 – 590.

12.  Шестакова М. В., Чугунова Л. А., Шамхалова М. Ш. Сердечно – сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа и методы их коррекции. Русский медицинский журнал 2002; 10; 11: 480 – 485.

13.  Шостак Н.А., Аничков Д.А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома. Русский медицинский журнал 2002; 27; 1255 – 1257.

14.  Anderson E. A., Mark A. L. The vasodilator action of insulin: inmlication for the insulin hypothesis of hypertension. Hypertension 1993; 21:136 – 141.

15.  Bray G. Obesity: a time bomb to be defused. Lancet 1998; 352; 18: 160 – 161.

16.  Felber J. P. et al. Insulin and blood pressure in the obesity. Diabetologia 1995; 1220–1228.

17.  Ford A. Metabolic syndrome. Всемирные новости 2002.

18.  Juhan–Vague I, Thompson SG, Jespercen J. Involvment of the hemjstatic system in the insulin resistance syndrome. A study of 1500 patients with angina pectoris. Arterioscl Thromb 1993; 13: 1865–73.

19.  Kannel W. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension. J Hum Hypertens 2000; 14 (2): 83 – 90.

20.  Lean M. E. Clinical handbook of weight management. Martin Dunitz 1998: 113.

21.  Russo, Kaski J. C. Hospital practice: Cardiac syndrome X: Overview; 2000;2.

22.  Taddei S., Virdis A., Chiadoni L, Salvetti A. The pivotal role of endothelium in hypertension. Medicographia 1999;Issue 59;21:22– 29.

23.  Weidmann P.r Ferrari P. Diabet Care 1991; 14:220 – 232.

24.  Zang S. L., Chen X., Hsieh Т. J. et al. Hyperflycemia induces insulin resistance on angiotensinogen gene expression in diabetic rat kidney proximal tubular cells. J Endocrinol 2002; 172; 2; 333–334.

25.  Zavaroni I., Mazza S., Fantuzzi M. et al. Changes in insulin and lipid metabolism in males with asymptomatic hyperuricemia. J Intern Med 1993;234: 24 – 30.